In vitro Activity of Picroside I in Type 2 Diabetes Based on Oxidative Stress

Abstract

Abstract. The primary factor leading to insulin resistance (IR) and type 2 diabetes mellitus (T2DM) is oxidative stress. Despite its liver-protecting, enzyme-lowering, immune-regulating, and antiviral effects, the impact of picroside I on oxidative stress, glucose utilization, and IR has not been investigated yet. In vitro studies were conducted to evaluate the antioxidant properties of different concentrations of picroside I. The results showed that picroside I effectively suppresses α-glucosidase and α-amylase with IC₅₀ values of 109.75 μg/mL and 160.71 μg/mL in the range of 50-500 μg/mL. Additionally, when IR-HepG2 cells were treated with 80 μg/mL of picroside I, it was found to have little effect on cell viability, increase glucose consumption, decrease the levels of the free radical metabolite malonic dialdehyde, and increase superoxide dismutase activity. These findings indicate that picroside I has the potential to regulate oxidative stress in IR-HepG2 cells, potentially improving IR and exhibiting anti-T2DM activity.

Resumen. El factor principal que conduce a la resistencia a la insulina (IR) y a la diabetes mellitus tipo 2 (T2DM) es el estrés oxidativo. A pesar de sus efectos protectores del hígado, reductores de enzimas, inmunorreguladores y antivirales, aún no se ha investigado el impacto del picrósido I sobre el estrés oxidativo, la utilización de glucosa y la IR. Se realizaron estudios in vitro para evaluar las propiedades antioxidantes de diferentes concentraciones de picrósido I. Los resultados mostraron que el picrósido I suprime eficazmente la α-glucosidasa y la α-amilasa con valores IC50 de 109,75 μg/mL y 160,71 μg/mL en el rango de 50 -500 microgramos/ml. Además, cuando las células IR-HepG2 se trataron con 80 μg/mL de picrósido I, se encontró que tenía poco efecto sobre la viabilidad celular, aumentaba el consumo de glucosa, disminuía los niveles del metabolito de radicales libres dialdehído malónico y aumentaba la actividad de la superóxido dismutasa. Estos hallazgos indican que el picrósido I tiene el potencial de regular el estrés oxidativo en las células IR-HepG2, mejorando potencialmente la IR y exhibiendo actividad anti-T2DM.